ABSTRACT
Muchos factores relacionados con el medio laboral, los hábitos higiénicos alimentarios y estilos de vida influyen sobre la duración del sueño y traen aparejado un desequilibrio en la homeostasis del organismo, con la aparición de factores de riesgo que incrementan la morbilidad y mortalidad por enfermedades cardiovasculares. El presente trabajo tiene el objetivo de actualizar y sintetizar los mecanismos fisiopatológicos cardiovasculares en sujetos con privación de sueño parcial y total. Para ello se consultaron las bases de datos Pubmed, Ebsco, Medline e Hinari, seleccionando artículos sobre el tema, publicados fundamentalmente en los últimos 5 años. Se ha encontrado una asociación significativa entre la privación de sueño y las enfermedades cardiovasculares que se explican por diferentes mecanismos, que incluyen: desequilibrio autonómico con predominio de la actividad simpática, incremento de catecolaminas circulantes, disminución de la sensibilidad del baroreflejo, los bajos niveles de magnesio intracelular, la inhibición de la secreción de melatonina y la acción de diversos precursores de la inflamación. Se concluye que estos mecanismos producen aumento del tono vascular, hipertensión arterial, entre otras variaciones que incrementan los factores de riesgo y la morbilidad y mortalidad cardiovasculares.
There are many factors which are related to work, nutritional and hygienic habits and lifestyle that influence on sleep duration and bring about disequilibrium in the body homeostasis and lead to the appearance of risk factors that increase morbidity and mortality due to cardiovascular diseases. This work is aimed at updating and synthesizing the cardiovascular physiopathological mechanisms in patients with partial or total sleep deprivation. To achieve this aim, we consulted electronic databases (Pubmed, Ebsco, Medline and Hinari), and selected articles about the topic which have been published during the last five years. We found a significant association between sleep deprivation and cardiovascular diseases, explained by different mechanisms which include: autonomic disequilibrium with prevalence of sympathetic activity, increase of circulating catecholamines, diminished baroreflex sensitivity, low levels of intracellular magnesium, inhibition of melatonin secretion, and the action of diverse inflammation precursors. We conclude that, these mechanisms produce an increase in the vascular tone and high blood pressure among other variations that increase cardiovascular risk factors, morbidity and mortality.